SPF چیست و ب چه کاری می آید؟

وقتی مردم به محافظت در برابر آفتاب یا پیشگیری از سرطان پوست فکر می کنند، کرم های ضد آفتاب به راحتی به ذهنشان خطور می کند. اثربخشی ضد آفتاب در داخل بدن با توانایی جلوگیری از اریتم پوست آزمایش می‌شود، اما روش‌های آزمایش در بازارهای مختلف متفاوت است و بسیاری از ضدآفتاب‌ها نمی‌توانند به ادعای خود دست پیدا کنند. این مقاله مکانیسم اثر ضد آفتاب ها، فاکتور محافظت از خورشید (SPF)، نگرانی های ایمنی و چالش های تنظیم کننده ها را مورد بحث قرار می دهد. بسیاری از ضدآفتاب‌هایی که از اریتم جلوگیری می‌کنند، محافظت کافی را ارائه نمی‌کنند، زیرا حاوی عوامل ضدالتهابی هستند. برخی دیگر دارای ترکیباتی هستند که خطرات آنها به طور کامل ارزیابی نشده است. این مقاله علم ناقص پشت کرم‌های ضد آفتاب را بررسی می‌کند و به شکاف‌های دانش در مورد ایمنی، کارایی، دانش عمومی و ادراک اشاره می‌کند. مقررات بین کشورها متفاوت است و فقط بر سردرگمی می افزاید. برای پیشگیری واقعی از سرطان پوست، پزشکان، فرمول‌دهنده‌ها و تنظیم‌کننده‌ها باید برای تحقیق بیشتر و بهبود آموزش عمومی دور هم جمع شوند. برای خواندن این مقاله جذاب با دارو ستاری همراه باشید.

مقدمه
بیش از یک دهه پیش، مقاله‌ای در مورد ضدآفتاب‌ها و SPF (فاکتور محافظت در برابر آفتاب) اشاره کرد که «ضد آفتاب با SPF 30 ممکن است یک رتبه‌بندی مؤثر SPF تنها در برابر UV-A ارائه دهد» تا آن زمان پرتوهای UV-B (280 تا 320 نانومتر) به عنوان عامل اصلی سرطان پوست در نظر گرفته می‌شد - برای مثال، پانل FDA در مورد ضدآفتاب‌ها خاطرنشان کرد: «حد طول موج پایین تشعشعات سرطان‌زا بر روی پوست موش‌ها و موش‌ها نشان داده شده است. 325 نانومتر باشد، یعنی همان محدوده طیفی که باعث ایجاد آفتاب سوختگی در پوست انسان می شود»

در همان سال، مشخص شد که لایه پایه پوست در سرطان‌های سلول سنگفرشی پوستی (cSCC) حاوی جهش‌های اثرانگشت UVA بیشتر از UVB است که نشان‌دهنده نقش UVA در سرطان‌زایی پوست انسان است. مکان پایه جهش های UV-A (به جای UV-B) نشان داد که اشعه های UV-A با طول موج بلندتر (320-400 نانومتر) ممکن است مقصر بزرگ تری در پاتوژنز سرطان پوست باشد. با این حال، دیگران با استفاده از تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمی اشاره کرده اند که ژن NOTCH1 با وضعیت جهش در cSCC پراکنده ارتباط دارد، و مناطق از دست دادن یا کاهش NOTCH1 اغلب در پوست طبیعی مشاهده می شود - به این معنی که NOTCH1 ممکن است یک دروازه بان در cSCC انسان باشد. همچنین پیشنهاد شد که SCC پوستی در مقایسه با انواع تومورهای بدخیم رایج، بار بیشتری از جهش‌ها را به همراه دارد.

در سال 2001، آژانس بین‌المللی تحقیقات سرطان، 15 مطالعه مورد-شاهدی را بررسی کرد که استفاده از ضد آفتاب و ملانوما را بررسی می‌کرد و به این نتیجه رسید که «شواهد کافی» وجود ندارد که فرمول‌های ضدآفتاب در برابر ملانوما و سرطان سلول‌های بازال (BCC) محافظت می‌کنند و «شواهد محدود» برای محافظت در برابر کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی (cSCC). یکی از مشکلات مطالعه اپیدمیولوژی ضدآفتاب ها این است که افرادی که از کرم های ضد آفتاب استفاده می کنند در معرض آفتاب بیشتری قرار می گیرند و بنابراین خطر ابتلا به سرطان پوست بیشتر است که منجر به مشکلاتی در طراحی یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده (RCT) می شود. تنها یک RCT در Nambour در استرالیا نشان داده است که "استفاده روزانه از ضد آفتاب" تعداد ملانوم ها را به نصف کاهش داده و تعداد SCC را کاهش داده است، اما BCC را کاهش نداد. این را باید در شرایطی نیز در نظر گرفت که کارآزمایی نامبور مربوط به یک جمعیت سفیدپوست در شرایط فرابنفش محیطی شدید بود. علاوه بر این، این فرضیه وجود دارد که شرکت کنندگان در کارآزمایی نامبور برای جلوگیری از شروع BCC بسیار مسن بودند و بنابراین ممکن است یافته ها در مطالعات سایر گروه های جمعیتی یا مکان های جغرافیایی قابل تکرار نباشند. با توجه به اینکه شیوع ملانوم سریعتر از هر تومور جامد دیگری در حال افزایش است و مرگ و میر مرتبط با آن، زمان آن فرا رسیده است که کاربردهای ضد آفتاب در پیشگیری، کفایت فرمولاسیون ضدآفتاب و نقش تنظیم کننده ها در حصول اطمینان از اینکه عموم مردم در این زمینه هستند، مرور شود. آگاه و همچنین به اندازه کافی محافظت می شود.

آیا کرم های ضد آفتاب واقعا در برابر سرطان پوست محافظت می کنند؟
فاکتور محافظت در برابر آفتاب (SPF) واحد اندازه گیری است که در رتبه بندی کرم های ضد آفتاب استفاده می شود. به طور ساده در ادبیات رایج توضیح داده شده است که (در صورت استفاده صحیح) SPF 15 از هر 15 اشعه مضر فرابنفش (محافظت 93٪) یکی را وارد می کند، در حالی که SPF 30 یک در 30 (محافظت 97٪) و SPF 50 یک اشعه را وارد می کند. در 50 اشعه ماوراء بنفش (محافظت 98٪) یک اشعه را وارد می کند پس تفاوت بین SPF 30 و 50 بسیار جزئی است. از نظر علمی، فاکتور حفاظت از آفتاب یا SPF به عنوان نسبت کمترین مقدار انرژی فرابنفش مورد نیاز برای ایجاد حداقل اریتم روی پوست محافظت شده توسط ضد آفتاب به مقدار انرژی لازم برای تولید همان اریتم روی پوست محافظت نشده، یعنی حداقل دوز اریتم تعریف می‌شود.

مشخص شده است که آسیب اشعه ماوراء بنفش مستقیماً توسط DNA جذب می شود و منجر به تشکیل دیمرهای پیریمیدین می شود. این آسیب DNA توسط گروه‌هایی از آنزیم‌ها ترمیم می‌شود که این دایمرها را حذف می‌کنند و توالی‌های صحیح را جایگزین آن‌ها می‌کنند. هنگامی که این مکانیسم ترمیم با شکست مواجه می شود، جهش های دائمی می تواند رخ دهد. اثربخشی ضد آفتاب در داخل بدن با توانایی جلوگیری از اریتم پوست آزمایش می شود و می دانیم که حدود 300 نانومتر طیف عمل معمولی است که هم اریتم و هم تشکیل دایمرهای پیریمیدین را القا می کند.

تجزیه و تحلیل وراثت ژنومی، شناسایی آلل هایی که باعث اختلالات ژنتیکی می شوند را تسهیل می کند و جهش های ایجاد کننده آنها را مطالعه می کند. با توجه به اینکه روزانه حدود 1012 تقسیم سلولی در بدن انسان بالغ وجود دارد. اگر سرطان ناشی از یک جهش تک سلولی باشد، خطر نظری سرطان به گونه ای است که ، همه روزانه به سرطان مبتلا می شوند. بدیهی است که اینطور نیست، و این منجر به مفهوم انکوژنز چندگانه برای ملانوم ناشی از آسیب اشعه ماوراء بنفش به پوست شد. این نظریه به‌ویژه به دلایل مختلفی با مدل‌های ملانوم انسانی مطابقت دارد و پیشرفت تومور و همچنین افزایش تند در بروز تومورها با افزایش سن را توضیح می‌دهد:

1. تعداد کل نایوی ها، چه اکتسابی یا یک فرد معمولی، پیش بینی کننده بسیار خوبی برای خطر ابتلا به ملانوم در آن فرد است.

2. آفتاب سوختگی های چندگانه تاول دار در دوران کودکی با افزایش تعداد نایوی ها و همچنین ملانوم همراه است.

3. در واقع، آفتاب سوختگی در هر سنی خطر ملانوما را افزایش می دهد با یک متاآنالیز که نشان می دهد میزان خطر برای 5 آفتاب سوختگی در هر دهه برای بزرگسالان و آفتاب سوختگی مادام العمر بالاترین است.

4. فعالیت مهاری ملانوم (MIA) در هر دو نایو و ملانوم بیان می شود اما در ملانوسیت های طبیعی بیان نمی شود (17). علاوه بر این، این MIA وابسته به p53 است و نور UV باعث فعالیت MIA می شود.

اکنون مشخص شده است که آسیب پوستی ناشی از اشعه ماوراء بنفش مسئول ملانوم پوستی است. علاوه بر این، فرکانس بالایی از جهش‌های ژن BRAF در ملانوم‌های پوستی در مقایسه با ملانوم‌های uveal یا مخاطی وجود دارد که نشان‌دهنده ارتباط بین جهش‌های BRAF و قرار گرفتن در معرض UV است. توالی یابی کل اگزوم و کل ژنوم ملانوم ها نشانه های UV زیادی را در ملانوم ها از محل های بدن در معرض نور خورشید نشان داده است که نشان می دهد برخی جهش های BRAF می توانند ناشی از "جهش های غیر اطلاعاتی ناشی از اشعه ماوراء بنفش" باشند، یعنی تغییراتی که در یک مکان رخ نمی دهد. یعنی سایت های دی پیریمیدین.

جهش های ژن p53 در پوست آسیب دیده از نور خورشید و سایر اندام ها متفاوت است - تومورهای دیگر دارای جهش های مختلف هستند - انتقال A به T و G به T، به جای جهش های C به T یا CC به TT p53 که در پوست رخ می دهد. و بنابراین برخی از گروه‌ها تأثیر این جهش‌های p53 را به عنوان راهی برای ارزیابی اثر ضد آفتاب مورد مطالعه قرار داده‌اند. همانطور که در یک بررسی از استرالیا اشاره شد، کرم های ضد آفتاب این جهش های p53 را کاهش می دهند و بنابراین به طور کلی می توان انتظار داشت که کرم های ضد آفتاب خطر ابتلا به سرطان پوست را کاهش دهند.

نگرانی های مربوط به ایمنی کرم های ضد آفتاب

اثرات هورمونی مواد شیمیایی در کرم های ضد آفتاب:
نگرانی عمومی در مورد اثرات مضر مواد شیمیایی موجود در ضدآفتاب ها افزایش یافته است و این علم ارزش بررسی دارد. سه دسته اصلی از مواد شیمیایی که عامل اصلی نگرانی هستند عبارتند از بنزوفنون ها، مشتقات کافور (مانند 4-متیل بنزیلیدین کافور یا 3-بنزیلیدین کافور) و مشتقات سینامات (مانند اکتیل متوکسی سینامات، ایزوپنتیل-4-ماتوکسی سینات).

بنزوفنون به طور گسترده در محصولات ضد آفتاب استفاده می‌شد، اما باقی‌مانده‌های بنزوفنون نه تنها در فاضلاب، بلکه در ادرار و شیر مادر نیز مشاهده شد. و بسیاری از مطالعات اثرات مختل کننده استروژن و آندروژن را نشان داده‌اند. اثرات مختل کننده استروژن که در مطالعات حیوانی مشاهده می شود شامل مهار فعالیت 17β-استرادیول و تکثیر رده های سلولی MCF-7 است، در حالی که فیلترهای UV مشابه بنزوفنون باعث ایجاد سمیت قابل توجه در رشد و تولید مثل در مطالعات ماهی و موش می شود. بنزوفنون ها با مهار تبدیل آندروستندیون به تستوسترون، سطوح هورمونی طبیعی تستوسترون را در طول رشد نر موش ها و موش ها مختل کردند و این کاهش فعالیت آندروژنی حتی پس از متابولیسم به واسطه میکروزوم های کبد موش و انسان ادامه داشت. بنزوفنون ها همچنین با مهار یا غیرفعال کردن فعالیت پراکسیداز تیروئید که بیوسنتز هورمون تیروئید را مختل می کند، بر محور تیروئید-هیپوتالاموس تأثیر می گذارد.

مشتقات کافور به عنوان فیلتر در ضد آفتاب ها استفاده نمی شود، بلکه به عنوان جاذب UV B استفاده می شود. این ها پس از قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در بافت ها تجمع می یابند و به دلیل چربی دوست بودن، پس از تماس مستقیم با پوست به راحتی جذب می شوند. 4- متیل بنزیلیدین کافور یا 3- بنزیلیدین کافور فعالیت ضد استروژنی یا پروژسترونی را در ماهیان مختلف، پستانداران و زیست سنجی های مبتنی بر سلول نشان داده است.

مشتقات سینامات مانند اکتیل متوکسی سینامات و اکتوکریلن به طور گسترده در ضدآفتاب های فعلی استفاده می شوند زیرا قادر به جذب UV-A و UV-B هستند، به خصوص در محدوده 305 نانومتر. Octyl methoxycinnamate برای استفاده در کرم های ضد آفتاب در ایالات متحده و اتحادیه اروپا تایید شده است، با این حال مطالعات متعدد نشان داده است که این مواد شیمیایی می توانند بسیاری از هورمون های مختلف از جمله استروژن، پروژسترون و هورمون های تیروئید را مختل کنند.

با توجه به اینکه استفاده از کرم ضد آفتاب با دوز کنترل نمی شود، طراحی یک RCT مناسب برای مطالعه سمیت دشوار است و بنابراین برای ارائه راهنما باید به مطالعات حیوانی تکیه کنیم. نمی توان نگرانی های ایمنی مشتری در مورد کرم های ضد آفتاب را بدون ادامه مطالعه آنها نادیده گرفت و تحقیقات بیشتری مورد نیاز است. در واقع، در ایالت کالیفرنیای ایالات متحده، ضدآفتاب‌ها باید این هشدار را روی برچسب محصولات حاوی ماده شیمیایی سرطان‌زا بنزوفنون داشته باشند: «هشدار: این محصول حاوی بنزوفنون است، ماده‌ای شیمیایی که در ایالت کالیفرنیا به عنوان عامل سرطان شناخته می‌شود».

مواد شیمیایی ضد التهابی در کرم های ضد آفتاب و پوشاندن آفتاب سوختگی:
در مارس 2013، دکتر رابرت سایر، محقق ضدآفتاب، "طومار شهروندی" را به سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) ارسال کرد و از کمیسر غذا و دارو درخواست کرد تا تاییدیه برخی از عوامل ضد آفتاب را اصلاح کند. دادخواست او به طور خاص از سازمان غذا و دارو درخواست می کرد تا به طور رسمی تأییدیه های مواد ضدآفتاب ضد التهابی مانند دی اکسی بنزون، اکسی بنزون، ترولامین سالیسیلات، هموسالات و اکتیسالات را لغو کند. جالب اینجاست که امروزه از این مواد به ویژه هموسالات و اکتیسالات در ضدآفتاب ها استفاده زیادی می شود. با این حال، اثرات ضد التهابی این مواد به این معنی است که این عوامل باعث سرکوب اریتم ناشی از اشعه ماوراء بنفش (که این همان روشی است که ضدآفتاب‌ها در داخل بدن آزمایش می‌شوند) را با روش‌هایی غیر از تضعیف تابش، یعنی این عوامل ممکن است بدون جلوگیری از آسیب سلولی/ژنومی، آفتاب سوختگی را بپوشانند. دلیل استفاده از اینها در وهله اول. FDA قبلاً این احتمال را با این استدلال رد کرده بود که بعید است مواد ضدالتهابی بر مقادیر SPF تأثیر بگذارند زیرا سرکوب اریتم نسبتاً کوتاه مدت است - در مقایسه با فاصله 16 تا 24 ساعته بین قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش و اریتم مشاهده شده در آزمایش SPF. با این حال، Sayre و همکارانش گزارش دادند که "به وضوح محصول ضد آفتاب نه تنها پاسخ های اولیه و تاخیری اریتمیک، بلکه پاسخ های رنگدانه ای طولانی مدت را نیز تغییر می دهد"

Couteau دریافت که بیزابولول مشتق شده از بابونه یا گلیسیریزات از شیرین بیان دارای اثرات ضد التهابی قوی بر روی پوست در مطالعات آزمایشگاهی است که برای چندین ساعت ادامه داشت. این مطالعه قادر به تعیین کمیت رابطه بین مقدار SPF و فعالیت ضد التهابی ضد آفتاب ها نبود. با این حال، اخیراً مطالعه ای دیدگاه مخالفی را نشان داد که ضد التهاب یا آنتی اکسیدان های معمول استفاده شده در غلظت هایی که معمولاً در محصولات ضد آفتاب استفاده می شود، نه بر مقدار SPF تأثیر می گذارد و نه پاسخ اریتمی را به تأخیر می اندازد، مقادیر نتیجه گیری SPF شاخص های خوبی برای ظرفیت محافظت از نور هستند.

همانطور که قبلا توضیح داده شد، تنها یک RCT وجود دارد که نشان داده است ضد آفتاب از سرطان پوست جلوگیری می کند. اگر عوامل ضد التهابی قرمزی را کاهش دهند و در نتیجه اریتم را بپوشانند، کاربران و پزشکانی که چنین محصولاتی را توصیه می‌کنند ممکن است احساس امنیت کاذبی داشته باشند. سیس اوروکانیک اسید، که توسط فوتوایزومریزاسیون اسید ترانس اوروکانیک تشکیل می‌شود، اکنون به عنوان یک واسطه در تعدیل ایمنی ناشی از قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش شناخته شده است و مطالعات نشان داده‌اند که تولید سیس اوروکانیک اسید به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌یابد (01/0p<) با استفاده از کرم‌های ضد آفتاب. به مقدار کمتر از توصیه شده اعمال می شوند. نونان و دیگران فرض می‌کنند که گیرنده نوری برای سرکوب سیستمیک ایمنی ناشی از UV حساسیت بیش از حد تماس ممکن است اسید اورکانیک باشد و همین عامل از طریق تولید سلول‌های سرکوبگر خاص تومور در سرطان‌زایی ناشی از UV نقش دارد.

آنتی اکسیدان ها و مشتقات ویتامین A
بسیاری از کرم‌های ضد آفتاب از مواد گیاهی استفاده می‌کنند که قادر به فعالیت آنتی‌اکسیدانی هستند تا حداقل در تئوری، برخی از رادیکال‌های آزاد ناشی از آسیب خورشید را از بین ببرند. برخی از مطالعات گزارش دادند که افزودن ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان و مواد گیاهی مانند کافئین یا اکیناسه به فرمولاسیون‌ها باعث کاهش آسیب‌های ناشی از نور خورشید شده است. مشتقات ویتامین A مانند رتینول ها در لوازم آرایشی "ضد پیری" رایج هستند و گاهی اوقات در کرم های ضد آفتاب استفاده می شوند. برخی از تحقیقات نشان می‌دهند که چنین افزودنی‌های ویتامین A ممکن است در واقع رشد تومورها و ضایعات را در پوست در معرض نور خورشید تسریع کنند زیرا اشعه ماوراء بنفش می‌تواند آنتی اکسیدان‌ها را تجزیه کند و محصولات جانبی مضر را تشکیل دهد.

مشکلات فنی برخی از فیلترهای UVA
انتقاداتی وجود دارد که FDA ایالات متحده فقط اکسید روی و دی اکسید تیتانیوم را به عنوان فیلترهای UVA مجاز می داند. موارد فوق فیلترهای فیزیکی مورد استفاده در ضد آفتاب های معدنی هستند. با این حال، فیلتر شیمیایی مانند آووبنزون اغلب توصیه می شود و این فیلتر اولیه UVA در ضد آفتاب های غیر معدنی (خارج از ایالات متحده) است. آووبنزون زمانی که در معرض اشعه ماوراء بنفش قرار می گیرد تجزیه می شود و بنابراین تولیدکنندگان مجبورند با مخلوط کردن آووبنزون با سایر مواد فعال مانند اکتوکریلن که بدون نگرانی ایمنی نیز نیست، پایداری آن را بهبود بخشند.

برخی از نگرانی هایی که در بالا توضیح داده شد، مانند اثرات غدد درون ریز عمدتاً در مطالعات حیوانی نشان داده شده است. با این حال، نگرانی های عمومی در مورد ایمنی واقعی است و از این رو ارزیابی این نگرانی ها با مطالعات بالینی بیشتر مهم است.

جنبه های نظارتی کرم های ضد آفتاب
اگر قرار است کرم‌های ضد آفتاب درمانی یا پیشگیری کننده در برابر سرطان پوست باشند، قوانین بیشتر در مورد سلامت عمومی هستند تا الزامات آزمایش. به عنوان مثال، سالن های برنزه کردن در بسیاری از حوزه های قضایی ممنوع شده است. با این حال، محققان بریتانیایی مانند دیفی و همکاران. تخمین زده می شود که اگر فردی با پوست روشن از کرم ضد آفتاب بی کیفیت استفاده می کند، یک تعطیلات 2 هفته ای در مناطق استوایی می تواند به اندازه ای که با 10 بار بازدید از سالن برنزه شدن می تواند در معرض اشعه UVA قرار بگیرد!

معیار واقعی اثربخشی بالینی یک ضد آفتاب توانایی آن در کاهش اثرات بیولوژیکی مانند آسیب DNA، سرکوب سیستم ایمنی و تولید رادیکال‌های آزاد است که همگی پیش‌ساز سرطان پوست هستند. اما این مطالعات بیولوژیکی اغلب انجام نمی شود زیرا انجام آنها هم پرهزینه و هم دشوار است. پس چگونه ضد آفتاب ها تست می شوند؟

.

تست در داخل بدن
در اصل، ارزیابی اثر ضد آفتاب بر روی افراد انسانی به دنبال اندازه‌گیری پاسخ بدن انسان به استفاده از ضد آفتاب است. اما در سرتاسر جهان، صرف نظر از حوزه های قضایی، به نظر نمی رسد که کرم های ضد آفتاب با این ادعاها مطابقت داشته باشند.

در ایالات متحده، کرم‌های ضدآفتاب به عنوان داروهای بدون نسخه (OTC) در نظر گرفته می‌شوند و تحت قانون نهایی FDA در سال 2011 و قانون نوآوری ضد آفتاب در سال 2014 در نظر گرفته می‌شوند. FDA درخواست می کند که کرم های ضد آفتاب روی 10 انسان داوطلب تحت یک لامپ UV با شدت بالا آزمایش شوند و قرمزی پوست روز بعد ارزیابی شود. FDA به تولیدکنندگان اجازه می دهد از هر 10 آزمودنی سه نفر را دور بیندازند و مقدار SPF روی برچسب مقدار UV است که باعث آفتاب سوختگی در هفت نفر باقی مانده شده است. همه حوزه‌های قضایی اساساً از همان اصول آزمایش درون تنی با تغییرات جزئی پیروی می‌کنند.

در ایالات متحده، FDA مقادیر SPF را بالای 50 محدود کرده است، و مقادیر SPF فوق‌العاده بالا را «ذاتا گمراه‌کننده» می‌نامد، زیرا می‌تواند حس امنیت کاذبی را برای مصرف‌کنندگان ایجاد کند. در طول آزمایش in vivo، یک لایه ضخیم از ضد آفتاب استفاده می شود. در این رابطه، باید درک کرد که محافظت از ضد آفتاب متناسب با ضخامت محصول اعمال شده بر روی پوست انسان نیست. مصرف کنندگان ممکن است گاهی اوقات حتی کمتر از حد انتظار محافظت در برابر آفتاب سوختگی از محصولات با SPF بالا نسبت به ضد آفتاب های کم SPF بدست آورند.

برخی افراد چنین الزامات آزمایش درون تنی را «غیراخلاقی» می‌دانند زیرا داوطلبان را در معرض قرار گرفتن در معرض خطر بالقوه اشعه ماوراء بنفش قرار می‌دهند و برخی پیشنهاد می‌کنند روشی متفاوت برای ارزیابی محافظت در برابر اشعه ماوراء بنفش در انسان با استفاده از آزمایش تیره‌کردن رنگدانه فوری (IPD) اتخاذ کنند. برای دریافت اشعه های UVAII کوتاهتر داوطلب می شود و میزان برنزه شدن پوست را که حاصل می شود بررسی می کند. در حالی که فوتوبیولوژیست ها بر این باورند که نتایج باید بین این روش های مختلف مشابه باشد، مقدار IPD میزان محافظتی که یک کرم ضد آفتاب در برابر اشعه های UVAI با انرژی کمتر ارائه می دهد را منعکس نمی کند و بنابراین پذیرفته نشده است.

تست n vitro
در حالی که این به عنوان بخشی از الزامات اجباری انجام نمی شود، آزمایش آزمایشگاهی از تغییرات و مسائل اخلاقی آزمایش داوطلبان انسانی جلوگیری می کند. این تست‌ها پیشگیری از برنزه شدن را اندازه‌گیری نمی‌کنند، اما حفاظت UVA را در طیف UVAI کمی می‌کنند. سپس اینها به یک فاکتور حفاظتی UV تبدیل می شوند. موضوع ترکیب لام تست (کوارتز یا اکریلیک) است که زبری سطح کرم ضد آفتابی که روی لام تست می‌شود می‌تواند بر اندازه‌گیری‌ها تأثیر بگذارد، و بنابراین آزمایش آزمایشگاهی نیز پذیرفته نشده است.

تاییدیه کرم های ضد آفتاب
تنظیم کرم های ضد آفتاب اغلب به عنوان بهترین راه برای حل این مسائل در نظر گرفته می شود، اما در چندین زمینه، همانطور که در این بررسی بحث کردیم، علم وجود ندارد. استرالیا و نیوزلند مطالعات موردی خوبی هستند زیرا بالاترین شاخص های UV را در جهان دارند، اما سطوح نظارت متفاوتی دارند. در استرالیا کرم‌های ضدآفتاب «درمانی» (هر ماده آرایشی که ادعای SPF بالاتر از ۴ دارد) باید توسط TGA (اداره کالاهای درمانی) تنظیم شود. در نیوزلند، آزمایش اجباری نیست و بسیاری از سازمان‌ها، از جمله Consumer NZ، خواستار اجباری شدن آزمایش شده‌اند. اما آنچه جالب است این است که به نظر نمی رسد این واقعیت را تغییر دهد که حتی در استرالیا که آزمایش و لیست TGA از ضد آفتاب ها اجباری است، بسیاری از ضد آفتاب ها ادعاهای خود را برآورده نمی کنند. انتخاب، یک سازمان نظارت بر مصرف استرالیایی در اواخر سال 2015 6 کرم ضد آفتاب با SPF 50+ را آزمایش کرد و دریافت که اکثر آنها ادعاهای SPF خود را برآورده نمی کنند. اینها از برندهای مختلف بودند و برای عموم به بازار عرضه می شدند، برخی کودکان و ورزشکاران را هدف قرار می دادند و طبق استاندارد استرالیا آزمایش شدند. آزمایش‌های مشابه ضدآفتاب‌ها در ایالات متحده و بریتانیا نیز نتایج یکسانی را نشان داد، یعنی بسیاری از ضدآفتاب‌ها از استاندارد ادعا شده در آزمایش عبور نکردند، که نشان می‌دهد از آنجایی که آزمایش روی پوست افراد انسانی انجام می‌شود، نتایج SPF همیشه متغیر است. بسیاری از کرم های ضد آفتاب حاوی عوامل ضد التهابی آزمایش نشده هستند که به آنها اجازه می دهد قوانینی را بر اساس ارزیابی اریتم پوستی تصویب کنند، اما آنها را درمانی نمی کند.

شاید یک استراتژی صادقانه تر، پیروی از پیشنهادات ارائه شده توسط کمیسیون اروپا باشد، که به جای تکیه بر مقادیر SPF، پیشنهاد می کند ضد آفتاب ها را در چهار دسته کلی با SPF ساده کنید: محافظت در برابر آفتاب سوختگی کم، محافظت در برابر آفتاب سوختگی متوسط، محافظت در برابر آفتاب سوختگی بالا، و بسیار محافظت در برابر آفتاب سوختگی بالا. اجتناب یا تنظیم در برابر استفاده از عوامل ضد التهابی و تبدیل این درجه بندی «محافظت از آفتاب سوختگی» به یک استاندارد جهانی ممکن است رویکرد علمی تری باشد. برای کاهش واقعی بروز سرطان های پوست، آموزش عمومی در مورد علم ناقص پشت کرم های ضد آفتاب و محافظت در برابر آفتاب نیز مهم است. اخیراً مقاله ای که در JAMA منتشر شده است، برای اولین بار غلظت پلاسمایی مواد اصلی ضد آفتاب را بررسی کرده است. نویسندگان سطوح آووبنزون، اکسی بنزون، اکتوکریلن و اکامسوله (شایع ترین مواد فعال) را در افراد پس از استفاده از ضد آفتاب آزمایش کردند. هر چهار ماده شیمیایی به سطوح خونی بالاتر از آستانه 0.5 نانوگرم در میلی لیتر رسیدند، استانداردی که برای تعیین نیاز به مطالعات سمیت استفاده می شود.

قبلاً تصور می شد که جذب سیستمیک ترکیبات ضد آفتاب در ضد آفتاب های شیمیایی (بر خلاف ضد آفتاب های معدنی) حداقل است. در واقع، به استثنای ecamsule در مطالعه JAMA، غلظت های بسیار بالاتری از سایر مواد شیمیایی مشاهده شد. متوسط ​​اوج سطح اکسی بنزون ​​حدود 200 نانوگرم در میلی لیتر بود که 400 برابر بیشتر از سطحی است که برای شروع بررسی سم شناسی رسمی انجام می شود. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که جذب سیستمیک مواد فعال ضد آفتاب نیاز به مطالعات بیشتر برای تعیین اهمیت بالینی این یافته‌ها را پشتیبانی می‌کند و این چیزی است که تنظیم‌کننده‌هایی مانند FDA باید فوراً به آن رسیدگی کنند تا نگرانی‌های عمومی (و پزشکان) برطرف شود.

نتیجه
سرطان پوست یک سرطان محیطی است که عامل اصلی آن اشعه UV است. کرم‌های ضد آفتاب مدت‌هاست که بخشی از استراتژی محافظت در برابر سرطان پوست بوده‌اند، با این حال شکاف‌هایی در تحقیقات و دانش در مورد ایمنی، اثربخشی و همچنین درک عمومی وجود دارد. مقررات بین کشورها متفاوت است و یکنواخت نیستند و به سردرگمی در بازار جهانی می‌افزایند. برای پیشگیری واقعی از سرطان پوست، پزشکان، فرمول‌دهنده‌ها و تنظیم‌کننده‌ها باید با تحقیقات بهبودیافته، فرمول‌های ایمن‌تر و آموزش عمومی همراه شوند.